당뇨병성 말초신경병증은 당뇨 환자들에게 가장 흔하게 발생하는 합병증 중 하나로, 삶의 질을 심각하게 저하시킬 수 있습니다. 특히 당뇨병이 오래 지속될수록 신경 손상 위험이 높아지며, 혈당 조절 실패가 주요 원인으로 작용합니다. 이 글에서는 당뇨 말초신경병증의 주요 원인인 혈당 조절 실패, 산화스트레스, 그리고 신경세포 손상 메커니즘에 대해 자세히 알아보겠습니다
혈당 조절 실패와 말초신경병증
당뇨병성 말초신경병증의 근본적인 원인은 장기간 지속된 고혈당입니다. 정상 혈당 수치보다 높게 유지되면 혈관 벽이 손상되고, 이로 인해 말초신경으로 가는 혈류 공급이 감소하게 됩니다. 혈류가 부족해지면 신경세포는 산소와 영양분을 제대로 공급받지 못하고 점차적으로 기능을 상실하게 되며, 이는 저림, 통증, 감각 저하 등의 증상으로 이어집니다. 특히, 혈당이 급격하게 변동하거나 만성적으로 높은 경우, 말초신경의 민감도에 심각한 영향을 줍니다. 고혈당 상태에서는 당이 신경세포 내에서 대사되는 과정에서 다량의 소르비톨과 프럭토오스가 생성되는데, 이들이 축적되면 세포 내 삼투압 변화가 발생하고 결국 신경세포가 손상됩니다. 또한, 당화단백질(AGEs)이 형성되어 신경조직에 침착되면서 신경 전도 속도가 느려지고 염증 반응이 증가하게 됩니다. 이러한 복합적인 기전으로 인해 당뇨 환자는 초기에는 미세한 감각 저하를 느끼고, 이후 점차 통증이나 마비 증상으로 악화됩니다.
산화스트레스와 염증 반응
산화스트레스는 당뇨병성 말초신경병증의 또 다른 주요 원인입니다. 고혈당 상태가 지속되면 체내 활성산소(ROS)의 생성이 급격히 증가하며, 이로 인해 세포막과 미토콘드리아가 손상받게 됩니다. 특히 말초신경은 혈류가 적고 회복이 느린 조직이기 때문에 산화스트레스에 매우 취약합니다. 활성산소는 신경세포 내 단백질, 지질, DNA를 공격하여 세포의 구조와 기능을 교란합니다. 이 과정에서 염증성 사이토카인들이 분비되며, 주변 조직에 염증 반응을 유발하고 신경섬유의 기능을 더욱 저하시킵니다. 더불어 항산화 방어체계가 약화되어 손상을 복구할 수 있는 능력도 감소합니다. 이러한 산화스트레스는 약물치료만으로는 완전히 해결하기 어렵기 때문에, 비타민 E, 알파리포산, 코엔자임Q10 등 항산화제를 활용한 보조 치료가 병행되어야 합니다. 또한 규칙적인 운동과 저탄수화물 식단을 통해 혈당 스파이크를 억제함으로써 산화스트레스를 예방할 수 있습니다.
신경세포 손상 메커니즘
당뇨병성 신경병증에서 신경세포가 손상되는 메커니즘은 매우 복합적입니다. 고혈당으로 인한 내피세포 손상은 혈관을 좁아지게 만들고, 이에 따라 신경에 충분한 산소 공급이 이루어지지 않습니다. 또한, 신경세포 내 칼슘 이온 농도가 비정상적으로 증가하면서 신경전달 기능에 이상이 생깁니다. 이와 함께, 단백질 키나아제 C(PKC) 경로가 과도하게 활성화되면 신경세포 내 염증 반응이 증폭되고, 이는 신경세포의 사멸(apoptosis)로 이어지게 됩니다. 또한, 혈당이 높아지면 포도당이 다이아시틸, 메틸글리옥살 등과 같은 독성 대사산물로 전환되며, 이들이 축적되면 미세신경 섬유에 독성을 일으킵니다. 결과적으로 말초신경은 통증과 감각 저하를 유발하며, 증상이 악화되면 일상생활에 지장을 줄 뿐 아니라 보행 장애, 궤양, 심한 경우 절단까지 이어질 수 있습니다. 따라서 초기부터 신경세포 손상 기전을 이해하고 적극적인 예방 및 치료에 나서는 것이 중요합니다.
당뇨병성 말초신경병증은 고혈당, 산화스트레스, 신경세포 손상이 서로 복합적으로 작용하여 발생합니다. 증상이 시작되기 전에 철저한 혈당 조절과 생활습관 개선, 항산화제 섭취 등이 병행되어야 하며, 조기 진단과 치료가 삶의 질을 유지하는 핵심입니다. 지금부터라도 신경 건강을 위한 관리를 시작해 보세요.